Категория: Инструкции
Внимание! Перед применением лекарственных средств проконсультируйтесь со специалистом!
Доброго всем времени суток!
Этот препарат наш дедушка принимает уже более пяти лет, поэтому смело могу утверждать, что крестор, при том, что лекарство действенное, пригоден для длительного приёма. В идеале, конечно, под наблюдением врача.
Началось всё с проблем с сердцем. Медиками был назначен анализ крови, в числе многих параметров расширенного обследования был и холестерин. И, как и можно было предположить, холестерин был повышен. Несколько отвлекусь от главной темы и замечу, что можно сдать и более углубленный анализ на холестерин, который покажет значения, так называемого "плохого и хорошего" холестерина. В городских поликлиниках зачастую ограничиваются обычным анализом.
При повышенном холестерине назначили нашему дедушке крестор. И надо сказать, при повторном анализе крови через месяц показатель холестерина приблизился к норме. Сейчас, на фоне систематического, периодического приёма под наблюдением врача этого понижающего холестерин лекарства, анализ в пределах нормы. Что положительно сказывается на состоянии сердечно - сосудистой системы и на общем состоянии здоровья.
В дополнении приёма крестора показана холестеринпонижающая диета:
- побольше овощей,
- исключаются сало, жирное мясо,
- при приготовления курицы я снимаю с неё кожу, в которой много вредного холестерина,
- ограничивается количество любой жирной пищи, таких продуктов, как масло, сметана, икра, яйца, жирные сыры и тому подобное.
Необходимо побольше гулять.
Теперь о дозировках. Нам было назначено принимать по 5 мг крестора. Это минимальная дозировка. Бывают ещё таблетки по 10 мг и 20 мг.
Коробочка заклеена прозрачной липкой лентой AstraZeneca.
В упаковке по 28 таблеток всего два блистера по 14 таблеток.
На обратной стороне схема приёма по дням недели. Это удобно, так как требуется регулярный приём лекарства и видно, когда приём пропущен. Принимают обычно по одной таблетке в день.
Вложена инструкция по применению. Она очень подробная. Серьёзные лекарства обычно отличают развернутые, ориентированные на специалистов описания.
Противопоказаний перечислено много, приведена статистическая информация по их возникновению у больных. Но как я заметила, это признак серьёзности выпускающей препарат фармацивтической компании. Больше настораживают лекарства, в описаниях которых расписаны только преимущества. В нашем случае ничего такого замечено не было.
Крестор импортный препарат, поэтому цены на него растут и растут. Упаковка с таблетками 5 мг по 28 штук стоит сейчас от полутора до двух тысяч рублей. Бывают ещё упаковки по 7 таблеток и самая выгодная, в рассчётах по цене одной таблетки, коробочка с 98 пилюлями внутри.
Произведен препарат в Пуэрто - Рико. Контроль качества - Великобритания и наша принимающая фармацевтическая компания .
Так как за долгое время приёма не было замечено никаких побочных эффектов, то могу отозваться об этом лекарстве только положительно.
Время использования:5 лет
Стоимость:1600 руб.
Год выпуска/покупки:2016
Общее впечатление. Действенно, но следует соблюдать осторожность.
Крестор (действующее вещество — розувастатин) — оригинальное гиполипидемическое лекарственное средство, относящееся к группе селективных ингибиторов фермента ГМГ-КоА-редуктазы, более известной как статины. За нашей страной уже давно тянется слава «заповедника» артериальной гипертензии. Высоко артериальное давление в конечном итоге становится одной из основных причин инвалидизации и смертности от кардиоваскулярной патологии. Не секрет, что развитие артериальной гипертензии идет рука об руку с различными метаболическими нарушениями, как то: непереносимость глюкозы, гиперинсулинемия (чрезмерная секреция инсулина), гипеурикемия (избыток мочевой кислоты в крови), ожирение и дислипидемия (нарушение липидного обмена). В последнем случае артериальная гипертензия связана с повышением содержания атерогенных фракций липидов и, как результат — развитием атеросклероза. Как свидетельствуют результаты исследований, гиперхолестеринемия имеет место более чем в 40% клинических случаев повышенного артериального давления. Любопытно, что у пациентов-гипертоников мужского пола липидный спектр более атерогенен по сравнению с женщинами. Недостаточное внимание, уделяемое коррекции артериального давления, а также устранению факторов кардиоваскулярного риска, включая дислипидемию, приводит к развитию и дальнейшему прогрессированию атеросклероза. В связи с этим нормализация липидного обмена является одной из основных целей ведения пациентов с артериальной гипертензией, средством достижения которой, наряду с коррекцией образа жизни, является прием статинов. Результаты крупномасштабных клинических исследований наглядно демонстрируют, что статины в значительной степени снижают риск развития кардиоваскулярных событий. Особое место среди представителей данной фармакологической группы занимает розувастатин (крестор), что обусловлено наличием у него общепризнанных преимуществ над «коллегами по цеху». Крестор — синтетический препарат, применяемый в кардиологии с 2003 г. Его клиническая эффективность была досконально изучена в целой серии испытаний, объединенных под общим названием GALAXY и охватывающих более 45 тысяч участников.
В рамках этой программы было подтверждено положительное влияние препарата на липидный профиль, маркеры активного воспаления, характер течения атеросклеротического процесса. При использовании крестора в диапазоне рекомендованных доз отмечалось снижение уровня «плохого» холестерина (ЛПНП) на 52–63%, что превосходит аналогичные показатели у других статинов. Помимо этого, при лечении крестором гарантированно повышается уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП) — в среднем на 14%, с одновременным снижением уровня триглицеридов. Учитывая, что решающая роль реакций воспаления в патогенезе атеросклероза в настоящее время не подвергается сомнению, особое внимание по понятным причинам уделяется противовоспалительному действию крестора. Было проведено исследование, в котором препарат четко показал свою эффективность при коронарном атеросклерозе: двухлетняя терапия крестором продемонстрировала преимущества не только в улучшении липидного профиля и нормализации маркеров воспаления, но и в регрессии атеросклероза в венечных и сонных артериях. Таким образом, крестор сегодня по праву считается самым перспективным лекарственным средством не только в отношении коррекции липидного профиля, но и в предупреждении развития атеросклероза. Использование крестора оказалось эффективным как при первичной, так и при вторичной профилактике ишемической болезни сердца. Клинический эффект от применения препарата развивается в течение 7 дней, а через месяц недели фармакотерапии достигает своего пика.
Крестор выпускается в таблетках, которые следует проглатывать целиком, не размельчая, запивая достаточным количеством воды. Препарат можно принимать в любое время дня. Перед началом лечения и во время него пациент должен соблюдать традиционную гипохолестеринемическую диету. Доза крестора подбирают индивидуально в зависимости от задач лечения, наблюдаемого эффекта и переносимости препарата пациентом.
Отзывы врачей о кресторе (3)На 2 месяца крестор не назначают, тем более, "в целях профилактики развития бляшки". Крестор продемонстрировал способность уменьшать размер бляшек лишь через 2 года приема в дозе 40 мг в день. Вообще, если позволяют финансовые ресурсы - лучше оригинального препарата нет ничего. А оригинальный розувастатин - это "Крестор". Но если стоит вопрос: или не лечиться вовсе, или принимать качественный дженерик - то лучше, конечно, качественный дженерик. Стоить помнить о том, что все долгосрочные эффекты розувастатина - снижение смертности, частоты инфаркта миокарда и инсульта - были продемонстрированы исключительно для "Крестора", ибо остальные дженерики таким образом не исследовались. Хотя, конечно, качественный дженерик должен вызывать сопоставимое снижение уровня холестерина в крови, и это должно быть доказано в ходе соответствующих исследований.
Единственный недостаток - цена. Особенно теперь, после изменения курса валют. Кто может себе позволить - пусть покупает. Следует отдавать себе отчет в том, лечение любым статином проводится не ради снижения уровня холестерина, а для снижения риска инфаркта миокарда, ишемического инсульта и смерти от сердечно-сосудистых причин. Именно поэтому принимать статины следует годами. Тогда Вы будете более надежно защищены от названных выше неприятностей. Если крестор для Вас дорог, то лучше сразу начинать и качественного дженерика. Потому что заметной пользы от его приема за один-два-три месяца не будет. Холестерин, несомненно, снизится, но, по большому счету, статины принимают не ради снижения уровня холестерина, а ради снижения риска неприятностей в виде инфаркта миокарда, инсульта и т.д. А риск этот, как правило, начинает снижаться лишь через многие месяцы от начала приема статинов.
Если побочные эффекты возникли у одного пациента, это совершенно не означает, что то же самое случится со всеми другими. Так что, послушав одного человека, принимавшего крестор (или что угодно еще) и получившего нежелательные явления, ни в коем случае не относите этого на свой собственный счет. Предсказать возникновение побочных эффектов у конкретного пациента обычно невозможно. Только надо понимать, что лечиться крестором стоит тогда, когда Вы можете позволить себе покупать его годами. Иначе - сразу покупайте качественный дженерик и лечитесь им (например, мертенил, или роксера, или тевастор).
Лучший препарат из всех статинов. Быстро стабилизирует уровень холестерина до целевого уровня. В отличии от аналогов, терапевтический эффект даже при низких дозах.
Цена, конечно, большая! Тут не поспоришь. Не всем больным по карману.
Оригинальный препарат. Доказательная база внушительная. Но цена пугает большинство больных, которым он необходим.
Быстро нормализует уровень холестерина (за неделю может снизить показатели до нормы).
Препарат хорошо изучен, с большой доказательной базой, отличного качества. Эффективно работает в малых дозах по сравнению с другими препаратами из этой группы. Хорошо переносится. В большинстве случаев принимается постоянно.
Отзывы пациентов о кресторе (4)Очень довольна препаратом, снижает быстро и практически без побочек. Только в перерыве пропиваю Эссенциале Форте Н.
Врач выписал на 2 месяца в целях профилактики развития бляшки. Купила (вроде оригинал). Таких высыпаний у меня в жизни не было! Какая-то гнойничковая сыпь по всему телу. Дня 4 пила, так как думала, что возможно на принимаемый совместно "Магнерот". Выяснила, что на Крестор всё-таки. Как жить? Еле избавилась от последствий.
Инфаркт миокарда заставил меня призадуматься и одуматься, что же сделал со своим здоровьем! Даже в тренажерку пошел. Больно повышенный у меня холестерин, вот назначили строгую диету, на варенном и пареном только, радуюсь, можно употреблять фрукты, курить запретили, тяжело все это. Попробовал "Крестор" - по назначению принимаю, а аллергических реакции не наблюдал. Легче стало дышать, плюс бегаю на беговой дорожке, упражняюсь с тренером. Таблетки помогают, но физическое упражнение тоже на пользу. Не знаю, но с таблетками я лучше справляюсь, периодически, чтобы не привыкать, приостанавливаю лечение.
Крестор прописали моему мужу после перенесенного инфаркта. Анализы показали, что у него слишком большое содержание холестерина в крови и поэтому необходимо было побыстрее снизить эти показатели. При регулярном приеме этого препарата и при соблюдении строжайшей диеты постепенно показатели холестерина стали снижаться. Только по истечении месяца анализы показали, что содержание холестерина в крови дошло до допустимого уровня. Врач порекомендовал принимать его и после этого, но это довольно дорогой препарат и не каждый может себе позволить принимать его в течении длительного периода времени.
Медицинский препарат Крестор 20 мг №28 изготовлен производителем в форме покрываемых пленкой таблеток, розового окраса, в оболочке, диаметром 9,1 мм. Лекарственное медсредство популярно в практической эндокринологии в качестве эффективно понижающего холестерин, при лечении больных с избыточным его уровнем, в том числе и у подростков.
Подробные сведения о влиянии лекарственного препарата на выработку организмом холестерина, его состав, описание особенности приема у разных групп больных, совместимость с иными медсредствами указаны в инструкции к медпрепарату Крестор. Лекарство выписывается врачом, после консультативного осмотра и обязательных анализов, поскольку медпрепарат имеет противопоказания:
• сверхчувствительность к основному воздействующему или дополнительным элементам таблеток;
• активное заболевание печени (в т. ч. повышенные трансминазы);
• нарушения почечных функций;
• кормление грудным молоком ребенка;
• репродуктивный возраст и негарантированная контрацепция у женщин.
• прочие ситуации, расписанные в аннотации.
Также не прописывают медпрепарат детям до 10 лет. Нежелательные явления, появляющиеся при употреблении таблеток, сходны с побочными проявлениями у аналогов Крестора, и носят легкий и временный характер: головная боль, явления нарушений работы ЖКТ, миалгия, астения и прочие. Показаниями для применения медпрепарата Крестор являются: профилактическое лечение сердечно-сосудистых заболеваний (при риске их проявления), терапия повышенного холестерина у подростков (детей старше 10-ти лет) и взрослых, дополнительные мероприятия к диете и немедикаментозным мероприятиям (физическим нагрузкам, снижению уровня массы тела), при семейных случаях гиперхолестеринемии, как дополнительное средство к комплексу определенных мероприятий, и прочие.
Учитывая уверенное, снижающее повышенный показатель холестерина, действие на организм, судя по отзывам больных, положительный эффект от Крестора подчеркивает его демократичная стоимость в Украине.
Как выгодно купить Крестор 20 мг №28. Цена и качествоКупить Крестор 20 мг №28 в Украине, включая города Киев, Днепр, Харьков, Одесса, Львов, Николаев и многих других можно в нашей интернет-аптеке. Цена на Крестор 20 мг №28 при этом будет везде одинаковая.
Терапия атеросклероза «Крестор» Аптека24
Основные физико-химические свойства:діюча речовина. розувастатин;
1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить 5 мг, 10 мг, 20 мг або 40 мг розувастатину у вигляді 5,20 мг, 10,40 мг, 20,80 мг або 41,60 мг розувастатину кальцію;
допоміжні речовини. лактоза, моногідрат; целюлоза мікрокристалічна, кальцію фосфат, кросповідон, магнію стеарат; плівкова оболонка: лактоза, моногідрат; гіпромелоза, гліцерол триацетат, титану діоксид (Е 171),
для таблеток по 5 мг – заліза оксид жовтий (Е 172);
для таблеток по 10 мг, 20 мг, 40 мг – заліза оксид червоний ( E 172).
Лікарська форма. Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.
Основні фізико-хімічні властивості:
таблетки по 5 мг – жовта, вкрита плівковою оболонкою, кругла, двоопукла, приблизно 7 мм (діаметр), вигравійована таблетка; на лицьовому боці “ ZD 4522 5 ”, з іншого боку нічого;
таблетки по 10 мг – рожева, вкрита плівковою оболонкою, кругла, двоопукла, приблизно 7 мм (діаметр), вигравійована таблетка; на лицьовому боці “ ZD 4522 10 ”, з іншого боку нічого.
таблетки по 20 мг – рожева, вкрита плівковою оболонкою, кругла, двоопукла, приблизно 9. 1 мм (діаметр), вигравійована таблетка; на лицьовому боці “ ZD 4522 20 ”, з іншого боку нічого.
таблетки по 40 мг – рожева, вкрита плівковою оболонкою, овальна, двоопукла, приблизно 11.5 х 7.1 мм (довжина х ширина), вигравійована таблетка; на лицьовому боці “ ZD 4522 ”, з іншого боку “40”.
Фармакотерапевтична група. Гіполіпідемічні засоби. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази.
Код АТХ С10А А07.
Розувастатин ? це селективний та конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази, ферменту, що визначає швидкість реакції та перетворює 3-гідрокси-3-метилглутарил кофермент А на мевалонат, попередник холестерину. Основним місцем дії розувастатину є печінка, орган-мішень для зменшення рівнів холестерину.
Розувастатин збільшує кількість рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин печінки, посилюючи захоплення та катаболізм ЛПНЩ, та пригнічує печінковий синтез ЛПДНЩ, таким чином, зменшуючи загальну кількість частинок ЛПДНЩ та ЛПНЩ.
Крестор знижує підвищений рівень холестерину ЛПНЩ, загального холестерину та тригліцеридів і підвищує рівні холестерину ЛПВЩ. Він також зменшує рівні апоВ, ХС-неЛПВЩ, ХС-ЛПДНЩ, ТГ-ЛПДНЩ та підвищує рівень апоА-І (таблиця 1). Крестор також зменшує співвідношення ХС-ЛПНЩ/ХС-ЛПВЩ, загального ХС/ХС-ЛПВЩ, ХС-неЛПВЩ/ХС-ЛПВЩ та апоВ/апоА-І.
Відповідь на дозу у пацієнтів із первинною гіперхолестеринемією типу IIa та I І b
(відкоригована середня відсоткова зміна порівняно з вихідним рівнем)
Терапевтичний ефект досягається протягом 1 тижня після початку застосування препарату, 90% максимального ефекту – через 2 тижні. Максимальний ефект зазвичай досягається через 4 тижні та триває надалі.
Крестор ефективний у лікуванні дорослих із гіперхолестеринемією – із гіпертригліцеридемією або без неї – незалежно від раси, статі чи віку, а також у пацієнтів особливих груп, таких як хворі на діабет або пацієнти із сімейною гіперхолестеринемією.
За об’єднаними даними досліджень фази ІІІ Крестор ефективно знижував рівні холестерину у більшості пацієнтів із гіперхолестеринемією типу IIa та IIb (середній початковий рівень ХС-ЛПНЩ приблизно 4,8 ммоль/л) до цільових значень, встановлених визнаним керівництвом Європейського товариства атеросклерозу (EAS; 1998); приблизно у 80% пацієнтів, які приймали препарат у дозі 10 мг, вдалося досягти нормативних цільових рівнів ХС-ЛПНЩ за EAS (<3 ммоль/л).
У великому дослідженні 435 пацієнтів із гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією приймали Крестор у дозах від 20 до 80 мг за схемою посиленого титрування дози. Сприятливий вплив препарату на показники ліпідів та досягнення цільових рівнів відзначався при всіх дозах. Після титрування до добової дози 40 мг (12 тижнів лікування) ХС-ЛПНЩ знизився на 53%. У 33% пацієнтів було досягнуто нормативних рівнів ХС-ЛПНЩ за EAS (<3 ммоль/л).
У відкритому дослідженні посиленого титрування доз відповідь на застосування препарату Крестор у дозах 20-40 мг вивчалася у 42 пацієнтів із гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією. У загальній популяції рівень ХС-ЛПНЩ знизився в середньому на 22%.
У клінічних дослідженнях за участю обмеженої кількості пацієнтів спостерігався адитивний ефект препарату Крестор на зниження рівня тригліцеридів при застосуванні у комбінації з фенофібратом та на підвищення рівнів ХС-ЛПВЩ при застосуванні у комбінації з ніацином (див. розділ «Особливості застосування» ).
У багатоцентровому, подвійному сліпому, плацебо-контрольованому клінічному дослідженні (METEOR) 984 пацієнти віком 45-70 років із низьким ризиком ішемічної хвороби серця (визначеним як ризик за Фрамінгемською шкалою <10% протягом 10 років), середнім значенням ХС-ЛПНЩ 4,0 ммоль/л (154,5 мг/дл), але із субклінічним атеросклерозом (визначеним за збільшенням товщини комплексу інтима-медія сонної артерії – ТКІМСА) були рандомізовані до двох груп та приймали один раз на добу або 40 мг розувастатину, або плацебо протягом 2 років. Порівняно із плацебо розувастатин значно сповільнював прогресування максимальної ТКІМСА у 12 точках сонної артерії на -0,0145 мм/рік [95% довірчий інтервал -0,0196, -0,0093; p<0,0001]. Зміна порівняно з вихідним рівнем становила -0,0014 мм/рік (-0,12%/рік (статистично незначуща)) у групі розувастатину порівняно із прогресуванням +0,0131 мм/рік (1,12%/рік (p<0,0001)) у групі плацебо. Прямої кореляції між зменшенням ТКІМСА та зниженням ризику порушень з боку серцево-судинної системи продемонстровано не було. До дослідження METEOR були залучені пацієнти із низьким ризиком ішемічної хвороби серця, які не є представниками цільової популяції застосування препарату Крестор у дозі 40 мг. Дозу 40 мг слід призначати лише пацієнтам із тяжкою гіперхолестеринемією та високим ризиком серцево-судинних розладів (див. розділ “Спосіб застосування та дози”).
В інтервенційному дослідженні розувастатину з метою обгрунтування застосування статинів як засіб первинної профілактики (JUPITER) вплив розувастатину на частоту значних атеросклеротичних серцево-судинних захворювань оцінювали у 17 802 чоловіків (?50 років) та жінок (?60 років).
Учасники дослідження були випадковим чином розподілені до груп плацебо (n=8901) або розувастатину в дозі 20 мг один раз на добу (n=8901) і за ними спостерігали в середньому протягом 2 років.
Концентрації холестерину-ЛПНЩ зменшились на 45% (p<0,001) у групі розувастатину порівняно з групою плацебо.
У post-hoc аналізі даних підгрупи пацієнтів високого ризику із вихідним значенням >20% за Фрамінгемською шкалою (1558 учасників) спостерігалося значне зниження частоти комбінованої кінцевої точки, що охоплювала смерть від серцево-судинних подій, інсульт та інфаркт міокарда (р=0,028), у групі розувастатину порівняно з плацебо. Зменшення абсолютного ризику становило 8,8 випадків на 1000 пацієнто-років. Показник загальної смертності лишався незміненим у цій групі високого ризику (р=0,193). У post-hoc аналізі даних підгрупи високого ризику (9302 учасники загалом) із вихідним значенням ? 5% за шкалою SCORE (екстрапольовано з метою включення даних учасників віком понад 65 років) спостерігалося значуще зниження частоти комбінованої кінцевої точки, що охоплювала смерть від серцево-судинних подій, інсульт та інфаркт міокарда (р=0,0003), у групі розувастатину порівняно з плацебо. Зниження абсолютного ризику, вираженого за частотою подій, становило 5,1 випадків на 1000 пацієнто-років. Показник загальної смертності у цій підгрупі високого ризику лишався незміненим (р=0,076).
У дослідженні JUPITER 6,6% учасників групи прийому розувастатину та 6,2% учасників групи плацебо припинили застосування досліджуваного препарату через небажані явища. Найбільш частими небажаними явищами, що призводили до припинення лікування, були: міалгія (0,3% у групі розувастатину, 0,2% ? плацебо), абдомінальний біль (0,03% у групі розувастатину, 0,02% ? плацебо) та висип (0,02% у групі розувастатину, 0,03% ? плацебо). Найбільш частими небажаними явищами, що спостерігалися у групі розувастатину із частотою, більшою або рівною відзначеній у групі плацебо, були інфекції сечових шляхів (8,7% у групі розувастатину, 8,6% ? плацебо), назофарингіт (7,6% у групі розувастатину, 7,2% ? плацебо), біль у спині (7,6% у групі розувастатину, 6,9% ? плацебо) та міалгія (7,6% у групі розувастатину, 6,6% ? плацебо).
У подвійному сліпому, рандомізованому, багатоцентровому, плацебо-контрольованому 12-тижневому дослідженні (n=176, 97 учасників чоловічої та 79 ? жіночої статі) із подальшим 40-тижневим періодом (n=173, 96 учасників чоловічої та 77 ? жіночої статі) відкритого титрування дози розувастатину пацієнти віком 10-17 років (на II-IV стадії розвитку за Таннером, дівчата, у яких менструації почалися щонайменше 1 рік тому) із гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією протягом 12 тижнів отримували розувастатин у дозі 5, 10 або 20 мг/добу або плацебо, після чого всі учасники щодня приймали розувастатин протягом 40 тижнів. На початку дослідження приблизно 30% пацієнтів були віком 10-13 років та приблизно 17%, 18%, 40% та 25% із них знаходились на ІІ, ІІІ, IV та V стадії розвитку за Таннером відповідно.
Рівень ХС-ЛПНЩ зменшився на 38,3%, 44,6% та 50,0% відповідно у групах прийому розувастатину в дозі 5, 10 та 20 мг порівняно із 0,7% у групі плацебо.
Наприкінці 40-тижневого періоду відкритого титрування дози для досягнення цільового рівня (максимальна доза становила 20 мг один раз на добу) у 70 із 173 пацієнтів (40,5%) вдалося досягти цільового рівня ХС-ЛПНЩ менше 2,8 ммоль/л.
Після 52 тижнів досліджуваного лікування не було виявлено жодного впливу на ріст, масу, ІТМ або статеве дозрівання (див. розділ «Особливості застосування»). Досвід клінічного дослідження дітей та підлітків обмежений, і довготривалі ефекти розувастатину (>1 року) на статеве дозрівання невідомі. Це дослідження (n=176) не прийнятне для порівняння рідких небажаних явищ.
М аксимальна концентрація розувастатину у плазмі досягається приблизно через 5 годин після перорального застосування. Абсолютна біодоступність становить приблизно 20%.
Розувастатин значним чином захоплюється печінкою, яка є основним місцем синтезу холестерину та кліренсу ХС-ЛПНЩ. Об’єм розподілу розувастатину становить приблизно 134 л. Близько 90% розувастатину зв’язується з білками плазми крові, переважно з альбуміном.
Розувастатин зазнає незначного метаболізму (приблизно 10%). Дослідження метаболізму invitro із використанням гепатоцитів людини свідчать, що розувастатин є слабким субстратом для метаболізму на основі ферментів цитохрому Р450. Основним задіяним ізоферментом є CYP2C9, дещо меншу роль відіграють 2C19, 3A4 та 2D6. Основними визначеними метаболітами є N-десметиловий та лактоновий метаболіти. N-десметил-метаболіт приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин, лактоновий метаболіт вважається клінічно неактивним. На розувастатин припадає більше 90% активності циркулюючого інгібітора ГМГ-КоА-редуктази.
варианты оплаты товара
Доставка и оплата от Аптеки24
Вы можете забрать товар самостоятельно в одной из наших аптек после оформления заказа.
