Категория: Инструкции
Любая инфекция требует применения антибактериального препарата, и Томицид прекрасно подходит для этой роли. В состав препарата входят продукты метаболизма непатогенного стрептококка. Раствор полностью стерилен, поэтому никаких побочных действий не возникает. Это средство разрушает стенки болезнетворных микроорганизмов, поэтому часто Томицид рекомендуют при гнойниках на коже и на слизистых.
Томицид: инструкция по применениюЛекарство представляет собой раствор зеленовато-желтоватого цвета, на вкус он немного кисловат, а при попадании на рану может пощипывать, что является совершенно нормальным и не будет поводом для отказа от его применения.
Фактически Томицид прописывают при инфекциях, которые вызваны грамположительными кокками, так как именно на них имеет воздействие раствор.
Заболевания, при которых могут назначить лекарство:Что касается приема, то средство применимо только наружно, - это может быть примочка или полоскание (к примеру, горла). Перед употреблением или разведением флакон с жидкостью нужно встряхнуть, чтобы убедиться в том, что раствор прозрачный. Если он помутнел, то лекарство не пригодно для применения.
Обычно раствор рекомендован в качестве влажной повязки несколько раз в день в случае нагноениия ран. порезов и операционных швов. Длительность приема определяет врач, но, как правило, до полного исчезновения гноя.
Если пациент болен ангиной, лекарство используют как полоскающее средство. В случае свищей или фурункулов Томицид применяют для дезинфицирования проходов.
Чтобы провести профилактические меры против нагноения, повязку, смоченную в растворе, накладывают раз в день в первые 3-5 дней после оперативного вмешательства. Если воспаление не появится, лечение можно прекратить.
Препарат может приниматься параллельно с другими средствами, например, с антибиотиками или сульфаниламидами.
Противопоказаний к применению Томицида нет. Что касается его нанесения, возможно появление местных симптомов, таких как жжение в месте соприкосновения лекарства с кожей или слизистой. Это нормальная реакция и не следует ее принимать как непереносимость средства.
Хранить стеклянный флакон следует в темном месте при температуре не выше 10 градусов и не ниже 2 градусов.
Как и у любого другого лекарства, у томицида есть аналоги .
Оценить правильность приема того или иного препарата может только специалист, поэтому в первую очередь стоит показаться доктору и только потом покупать и принимать назначенные препараты.
Мнения о лекарстве почти однозначно положительные. Большинство людей, имевших возможность воспользоваться раствором, отмечают его качественное положительное воздействие на нагноения и инфекционные заболевания горла.
Высокое качество препарата отмечают и многие врачи различной специализации, в том числе педиатры и терапевты, хирурги, травматологи и лор-врачи. Они не только прописывают Томицид своим пациентам, но и зачастую пользуются им сами, потому что оно проверено и надежно.
Конечно, есть и нейтральные отзывы. К примеру, встречаются случаи заболевания, которые проходят лишь на время использования препарата, а после проблема возвращается.
Есть и негативные отзывы. В них отмечается неприятный кисловатый вкус лекарства, а также сильное жжение. Стоит указать, что именно эти два местных проявления вовсе не показатель некачественности препарата.
Вкус описан в инструкции, и он должен быть с кислинкой, а что касается жжения, то это нормальная реакция при воздействии антибактериального средства на инфекцию .
В качестве побочных реакций в инструкции отмечена лишь гиперчувствительность к составу препарата. В таком случае от его применение лучше отказаться и сообщить о негативной реакции лечащему врачу, чтобы он прописал другой более подходящий вариант.
Ангиной принято называть инфекционное заболевание, при котором поражаются небные миндалины.
Симптомами ангины являются:При ангине, помимо антибиотиков и других лекарств, применяется Томицид. Он оказывает антибактериальное воздействие, снимает боль.
Для полоскания берут 10-15 мл раствора, и при необходимости его подогревают до температуры тела (от 37 градусов) и поласкают горло. Контактировать лекарство со слизистой должно не менее 3-5 минут, частота полосканий от 5 до 7 раз в сутки. Что касается длительности приема, то Томицид рекомендуют принимать до исчезновения всех симптомов ангины, чтобы не было рецидива.
Более подробно об ангине и ее лечении вы можете узнать из программы Жить Здорово, ведущей которой является Елена Малышева.
Как видим, использование Томицида в медицинской практике показало себя с положительной стороны. Препарат нередко рекомендуют тем, кто страдает постоянными ангинами, а после профилактического курса наблюдается улучшение состояния пациента и сокращение частоты воспаления в сезон простуд.
Механизмы действия ЛС, обладающих антитромбоцитарными свойствами, следующие:
Повышение содержания циклических нуклеотидов
Влияние на метаболизм арахидоновой кислоты
Угнетение циклооксигеназы:
необратимое
обратимое
ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты
Блокада рецептора тромбоксана А 2
Влияние на активацию рецепторов
Блокада рецептора АДФ
Блокада рецептора тромбина
Блокада рецептора серотонина
Угнетение агрегации тромбоцитов
Блокада гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов
Угнетение адгезии тромбоцитов
Рекомбинантный фрагмент фактора фон Виллебранда
Блокада рецепторов фактора фон Виллебранда (гликопротеинов Ib-V-IX)
Блокада рецепторов коллагена (α 2 β 1 )
Фармакологические свойства широко используемых антитромбоцитарных ЛС для приема внутрь
Ацетилсалициловая кислота 1
Связывание с белками, %
Т 1/2 в плазме крови
8-12 ч (однократный прием);
96 ч (применение 14 сут)
Начало заметного угнетения агрегации тромбоцитов
Первые 2 ч после нагрузочной дозы 300-600 мг;
2-е сутки в дозе 75 мг/сут
Максимальное угнетение агрегации тромбоцитов
2-5 ч после нагрузочной дозы 400-600 мг 4 ;
3-7 сут в дозе 75 мг/сут
1 Для лекарственных форм, не покрытых кишечно-растворимой оболочкой.
2 Кроме низких доз.
3 Для дозы 250 мг 2 р/сут; при использовании нагрузочной (ударной) дозы наступает быстрее.
4 При использовании нагрузочной (ударной) дозы 300 мг может потребоваться больше времени.
Из механизмов влияния ацетилсалициловой кислоты на гемостаз основное значение придают ее способности селективно и необратимо модифицировать фермент циклооксигеназу (ЦОГ), катализирующий первый этап биосинтеза простаноидов из арахидоновой кислоты (ацетилирование участка ЦОГ приводит к изменению конформации активной области фермента и потере способности связывать арахидоновую кислоту). В невысоких дозах препарат влияет преимущественно на изоформу ЦОГ-1. В результате, в циркулирующих в крови тромбоцитах практически прекращается образование тромбоксана А 2 . оказывающего проагрегантное и сосудосуживающее действие, а в клетках эндотелия и слизистой оболочки желудка уменьшается образование простациклина (простагландина I 2 ), угнетающего агрегацию тромбоцитов, секрецию кислоты в желудке и оказывающего сосудорасширяющее действие. Уменьшается также образование простагландинов E 2 . D 2 и F 2 .
Образование тромбоксана А 2 угнетается на весь период жизни тромбоцита (7-10 сут). Кроме того, не исключено, что ацетилсалициловая кислота способна инактивировать ЦОГ в относительно зрелых мегакариоцитах. Поэтому, несмотря на быстрое выведение, влияние препарата сохраняется длительное время. Поскольку ежедневно обновляются около 10 5 тромбоцитарного пула, через 5-6 сут после приема ацетилсалициловой кислоты нормально функционируют примерно 50% тромбоцитов. Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют, что действию ацетилсалициловой кислоты на ЦОГ в тромбоцитах может быть присущ эффект насыщения, наступающий при использовании малых доз (75-100 мг).
Влияние низких доз ацетилсалициловой кислоты на синтез простациклина не столь выражено и короче из-за меньшей чувствительности к действию препарата ЦОГ, содержащейся вне тромбоцитов, а также способности клеток, обладающих ядром, синтезировать новые молекулы фермента вместо прекративших функциональную активность. Кроме того, простациклин может синтезироваться с помощью изоформы ЦОГ-2, для угнетения которой требуются более высокие дозы препарата и более короткие интервалы между его приемами. При этом не исключено образование и тромбоксана А 2 . хотя основным его источником являются тромбоциты.
Ацетилсалициловая кислота быстро (за 5-16 мин) и полностью всасывается из желудка и верхних отделов кишечника. Прием пищи замедляет всасывание, но не влияет на его выраженность. Абсорбция ускоряется при меньшем размере частиц препарата.
Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 30-40 мин. Большая часть препарата всасывается в тонкой кишке и достаточно быстро подвергается пресистемному гидролизу эстеразами, содержащимися в слизистой оболочке кишечника, плазме крови, эритроцитах и печени. Однако, поскольку ацетилирование изоформы ЦОГ-1 в тромбоцитах происходит при их прохождении через портальный участок кровотока, антитромбоцитарное действие ацетилсалициловой кислоты мало зависит от системной биодоступности.
При использовании низких доз ацетилсалициловой кислоты антитромбоцитарное действие нарастает медленно; для максимального эффекта необходимы повторные приемы препарата. Однократный прием как минимум 100 мг ацетилсалициловой кислоты способен полностью подавить образование тромбоксана А 2 в тромбоцитах.
Кишечно-растворимая оболочка задерживает высвобождение действующего вещества до поступления таблетки в тонкую кишку, где ацетилсалициловая кислота гидролизуется в щелочной среде.
В результате, замедляется абсорбция и снижается биодоступность ацетилсалициловой кислоты. Максимальная концентрация ЛС в крови достигается через 3-4 ч. После разжевывания таблетки, покрытой кишечно-растворимой оболочкой, быстрота наступления эффекта становится такой же, как у обычных лекарственных форм. При постоянном использовании эффективность лекарственных форм ацетилсалициловой кислоты, покрытых и не покрытой кишечно-растворимой оболочкой, считается одинаковой. Однако эффективность доз, не превышающих 100 мг, не столь хорошо установлена.
Особенности дозирования
Диапазон доз ацетилсалициловой кислоты, применяемых для предотвращения и лечения тромботических осложнений, составляет 75-325 мг/сут. Использование более высоких доз не приводит к повышению эффективности, но увеличивает риск развития побочных реакций ЖКТ.
Для быстрого начала действия у больных, ранее не принимавших ацетилсалициловую кислоту, необходимо разжевать и проглотить таблетку, содержащую 160-325 мг лекарственного вещества, не покрытую кишечно-растворимой оболочкой (если доступны только лекарственные формы, покрытые кишечно-растворимой оболочкой, первую таблетку надо жевать обязательно). Внутривенное введение не имеет преимуществ и оправдано при невозможности принимать препараты внутрь.
Для длительного применения внутрь могут использоваться лекарственные формы, покрытые и не покрытые кишечно-растворимой оболочкой. Рекомендуемая доза составляет 75-160 мг 1 р/сут; по отдельным показаниям возможно назначение более низких (50 мг/сут) или высоких доз (до 325 мг/сут).
У 5-40% больных угнетение агрегации тромбоцитов и/или подавление образования тромбоксана А 2 при использовании ацетилсалициловой кислоты оказываются мало выраженными. Однако до уточнения распространенности, природы, значения, оптимального способа диагностики, целесообразности и возможностей коррекции этого феномена определение функции тромбоцитов для оценки эффективности ацетилсалициловой кислоты у конкретного больного не рекомендуется. При выявлении лабораторных признаков резистентности к ацетилсалициловой кислоте прежде всего необходимо убедиться, что больной на самом деле принимает препарат и не использует НПВС.
1. Первичная профилактика ИМ у больных из группы высокого риска.
2. Лечение и вторичная профилактика тромботических осложнений у больных с клиническими проявлениями атеросклероза:
2.1. ИМ;
2.2. нестабильная и стабильная стенокардия;
2.3. чрескожная реваскуляризация миокарда;
2.4. шунтирование коронарных артерий;
2.5. ишемический инсульт и преходящие нарушения мозгового кровообращения;
2.6. периферический атеросклероз (перемежающаяся хромота).
3. Фибрилляция предсердий у больных с умеренным риском развития тромбоэмболических осложнений или при противопоказаниях к АКНД.
4. Ревматический митральный стеноз, если не используются АКНД.
5. В дополнение к АКНД у отдельных больных с механическими искусственными клапанами сердца.
Наиболее частые:
1. Желудочно-кишечные: диспепсия, тошнота, реже изъязвление, кровотечение. Риск растет по мере увеличения дозы. Выраженность неблагоприятного воздействия на слизистую оболочку желудка можно уменьшить, используя забуференные или покрытые кишечно-растворимой оболочкой лекарственные формы ацетилсалициловой кислоты. Однако их способность реже вызывать серьезные желудочно-кишечные кровотечения не доказана. Предлагают также принимать препарат одновременно с пищей или запивая стаканом воды либо молока.
Одной из новых форм АСК, мало влияющих на желудочно-кишечный тракт, является препарат Кардиомагнил, представляющий собой соединение АСК (75 и 150 мг) с невсасывающимся антацидом – гидроокисью магния, действующим на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Его положительные свойства связаны с адсорбцией соляной кислоты, снижением протеолитической активности желудочного сока, обволакивающими свойствами, а также связыванием лизолецитина и желчных кислот, оказывающих негативное воздействие на слизистую желудка.
2. Кровотечения (тяжелые - 1-2%, внутричерепные - не более 0,5%).
Редко встречающиеся.
1. Аллергические реакции.
2. Бронхоспазм.
3. Компенсированный респираторный алкалоз.
4. Нарушение функции почек (в дозах менее 325 мг/сут обычно не оказывает выраженного влияния; возможно преимущественно у пожилых с гипоальбуминемией, при хронической почечной недостаточности, гломерулонефрите, гломерулосклерозе).
5. Нарушение функции печени.
6. Синдром Рейе у детей (угрожающая жизни энцефолопатия с поражением печени).
1. Аллергия к салицилатам.
2. Геморрагический диатез.
3. Эрозивно-язвенное поражение ЖКТ в фазе обострения.
4. Продолжающееся кровотечение.
5. Тяжелая печеночная недостаточность.
У больных бронхиальной астмой, полипозом носа могут возникнуть аллергические реакции.
Нецелесообразно сочетанное применение с НПВС (из-за конкуренции за участок связывания с ЦОГ-1 возможно ослабление антитромбоцитарного действия ацетилсалициловой кислоты).
Избегать назначения кормящим матерям и детям в возрасте до 16 лет (риск возникновения синдрома Рейе).
1. Увеличение риска развития кровотечений при сочетании с другими антитромботическими ЛС и некоторыми растениями (антитромбоцитарной активностью обладают также чеснок, зеленый чай, жень-шень, гинкго, конский каштан, некоторые травяные сборы).
2. Ослабление антитромбоцитарного эффекта при одновременном использовании НПВС (ибупрофен).
3. Увеличение риска ульцерогенного действия при сочетании с НПВС или ГКС.
Механизм действия этих лекарственных средств продолжает уточняться. В настоящее время полагают, что метаболиты, образующиеся при первом прохождении производных тиенопиридина через печень при участии цитохрома P450, необратимо модифицируют рецепторы к АДФ подтипа P2Y 12 на мембране тромбоцитов. В результате становится возможной связь АДФ с ее тромбоцитарным рецептором, что приводит к угнетению агрегации тромбоцитов. На ЦОГ производные тиенопиридина не действуют.
Фармакологические свойства тиклопидина и клопидогрела
2-5 ч после нагрузочной дозы 400-600 мг 4 ;
3-7 сут в дозе 75 мг/сут
1 Для лекарственных форм, не покрытых кишечно-растворимой оболочкой.
2 Кроме низких доз.
3 Для дозы 250 мг 2 р/сут; при использовании нагрузочной (ударной) дозы наступает быстрее.
4 При использовании нагрузочной (ударной) дозы 300 мг может потребоваться больше времени.
После приема пищи биодоступность тиклопидина увеличивается примерно на 20%, при применении после антацида снижается на 20%. На абсорбцию клопидогрела прием пищи и антацидов не влияет.
Необходимость предварительного метаболизма производных тиенопиридина приводит к задержке проявления их антитромбоцитарного действия. Угнетение индуцированной АДФ агрегации тромбоцитов при применении клопидогрела в дозе 75 мг/сут или тиклопидина в дозе 250 мг 2 р/сут отмечается на 2-е сутки. Для достижения максимального эффекта требуется 3-7 сут. Начало действия и максимальный эффект препаратов можно ускорить, использую нагрузочную (ударную) дозу.
После применения тиклопидина в дозе 250 мг 2 р/сут в течение 2-3 нед его Т 1/2 удлиняется, а содержание в крови увеличивается примерно в 3 раза (происходит кумуляция).
Агрегация тромбоцитов постепенно нормализуется в пределах 7 сут после отмены клопидогрела и 7-10 сут после отмены тиклопидина.
Особенности дозирования
Для более быстрого начала действия первая доза производных тиенопиридина должна быть более высокой. В настоящее время рекомендуют одномоментно принять внутрь 300-600 мг клопидогрела или 500 мг тиклопидина. При этом максимальный эффект достигается как минимум за несколько часов.
Для длительного регулярного приема внутрь рекомендуют дозы клопидогрела 75 мг 1 р/сут, тиклопидина 250 мг 2 р/сут.
Показания к применению производных тиенопиридина продолжают уточняться, при этом в различных клинических ситуациях клопидогрел изучен в большей степени, чем тиклопидин.
Показания к использованию производных тиенопиридина
Как альтернатива ацетилсалициловой кислоте:
- при вторичной профилактике ИМ;
- при вторичной профилактике нестабильной стенокардии;
- при вторичной профилактике ишемического инсульта или преходящих нарушений мозгового кровообращения;
- при профилактике тромботических осложнений при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей (перемежающаяся хромота)
Профилактика тромботических осложнений во время и после стентирования коронарных артерий (в сочетании с ацетилсалициловой кислотой)
В сочетании с ацетилсалициловой кислотой при нестабильной стенокардии или ИМ без подъемов сегмента ST на ЭКГ (с ранних сроков заболевания, в течение 9-12 мес)
1 В этой ситуации тиклопидин не изучен.
Кровотечения
Нейтропения, тромбоцитопения, редко агранулоцитоз, апластическая анемия
Нейтропения обычно развивается в первые 3 мес применения тиклопидина, чаще на 4-6-й неделе (в 2,4% случаев с уровнем нейтрофилов менее 1,2*10 9 /л, в 0,8% случаев с уровнем нейтрофилов менее 0,45*10 9 /л). У больных, получающих клопидогрел, частота развития нейтропении значительно ниже (0,1%). Отмена препаратов, как правило, приводит к нормализации показателей.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
Возникает очень редко (примерно 1 случай на 1600, получавших тиклопидин и 15000, получавших клопидогрел). Обычно развивается в первые 3 мес (чаще на 3-4 нед) после начала приема тиклопидина и в первые 2 нед после начала приема клопидогрела. Характеризуется тромбоцитопенией, гемолитической анемией и повышенным уровнем фрагментоцитов в периферической крови. Клинически проявляется неврологическими симптомами (головная боль, нарушения сознания, парез, афазия) и появлением геморрагического диатеза (пурпура, носовые и желудочно-кишечные кровотечения). Смертность может достигать 50%. Необходима немедленная отмена производных тиенопиридина. Эффективен плазмаферез.
Другие
1. аллергические реакции (чаще тиклопидин);
2. кожная сыпь, зуд (чаще тиклопидин);
3. боль в животе, тошнота, рвота, диарея (чаще тиклопидин);
4. холестатическая желтуха, повышение уровня печеночных ферментов (чаще тиклопидин);
5. увеличение содержания холестерина в крови (тиклопидин);
6. образование язв в желудке и двенадцатиперстной кишке;
7. головная боль, головокружение, парестезии.
1. Гиперчувствительность.
2. Активное кровотечение.
3. Геморрагический диатез.
4. Тяжелая печеночная недостаточность.
5. Нейтропения, тромбоцитопения.
6. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура в анамнезе.
В первые 3 мес после назначения тиклопидина необходимо определение лейкоцитарной формулы крови не реже, чем каждые 2 нед. Препарат следует отменить при абсолютном содержании нейтрофилов менее 1,2*10 9 /л.
При нарушенной функции печени необходимо следить за уровнем аминотрансфераз первые 4 мес лечения. В начале лечения тиклопидином или клопидогрелом следует контролировать содержание тромбоцитов в крови; препараты отменяют, если оно понизится до менее 80*10 9 /л.
Метаболизм производных тиенопиридина в печени уменьшается с возрастом. При серьезно нарушенной функции печени их антитромбоцитарная активность может понизиться. Требуется осторожность при тяжелом нарушении функции почек.
Клопидогрел рекомендуют отменить за 5-7 сут, тиклопидин – за 10-14 сут до планирующегося крупного хирургического вмешательства, связанного с высоким риском развития кровотечений.
Данные об экскреции препаратов с грудным молоком нет; их использование при кормлении грудью не рекомендуется.
1. Увеличение риска развития кровотечений при сочетании с другими антитромботическими ЛС.
2. Уменьшение всасывания при сочетании с антацидами.
3. Увеличение уровня тиклопидина при сочетании с циметидином.
4. Уменьшение уровня циклоспорина и дигоксина, увеличение уровня фенитоина и теофиллина при сочетании с тиклопидином.
Фармакологические свойства используемых блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов
Воздействуют на конечную стадию агрегации тромбоцитов, блокируя участок взаимодействия активированных гликопротеинов IIb/IIIa на поверхности тромбоцитов с фибриногеном, фактором фон Виллебранда и другими адгезивными молекулами.
Абциксимаб быстро и достаточно прочно соединяется с гликопротеинами IIb/IIIa на поверхности тромбоцитов. После внутривенного введения болюса около 2/3 лекарственного вещества в ближайшие несколько минут связываются с гликопротеинами IIb/IIIa. При этом Т 1/2 составляет около 30 мин и для поддержания постоянной концентрации препарата в крови необходима внутривенная инфузия. После ее окончания концентрация абциксимаба снижается в течение 6 ч. Молекулы абциксимаба, находящиеся в связанном состоянии, способны переходить на гликопротеины IIb/IIIa новых тромбоцитов, поступающих в циркуляцию. Поэтому антитромбоцитарная активность препарата сохраняется достаточно долго – до 70% рецепторов тромбоцитов остаются неактивными через 12 ч после внутривенного введения и небольшое количество абциксимаба, связанного с тромбоцитами, выявляется в течение по крайней мере 14 сут. Тирофибан и эптифибатид являются конкурентными антагонистами гликопротеинов IIb/IIIa на поверхности тромбоцитов, прочной связи с ними не образуют. Поэтому антитромботическое действие этих ЛС достаточно быстро исчезает после уменьшения их концентрации в плазме крови.
Особенности дозирования
Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов вводят в виде внутривенной инфузии в сочетании с приемом внутрь ацетилсалициловой кислоты и внутривенном введении НФГ (длительная инфузия, а также болюсные введения во время чрескожного вмешательства на коронарных артериях). Изучается возможность замены НФГ на НМГ.
Показания к применению блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов
1 Только в случае, если в ближайшие 24 ч планируется чрескожное вмешательство на коронарных артериях.
Во время введения необходимо контролировать содержание тромбоцитов в крови, уровень гемоглобина, гематокрит, а также активно искать признаки кровотечения.
Кровотечения
Риск можно уменьшить, отказавшись от избыточных доз гепарина, при выборе доз НФГ с учетом массы тела больного, быстром выполнении инвазивных процедур и раннем удалении интродьюссера.
Тромбоцитопения
Частота возникновения доходит до 5% (тяжелая, с содержанием тромбоцитов менее 50*10 9 /л, возникает менее чем в 1% случаев). Может появиться в первые часы после начала введения препаратов и обычно сохраняется после их отмены. Для своевременного выявления рекомендуют определить содержание тромбоцитов в крови до начала введения препаратов, через 4-6 и 12-24 ч.
Тактика при выявлении тромбоцитопении:
1. убедиться в отсутствии других причин, включая псевдотромбоцитопению;
2. если содержание тромбоцитов 50-100*10 9 /л, ограничиться тщательной оценкой симптомов и определениями содержания тромбоцитов каждые 6 ч;
3. если содержание тромбоцитов менее 50*10 9 /л, отменить блокатор гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов и гепарин, избегать внутримышечных инъекций;
4. если содержание тромбоцитов менее 20*10 9 /л или имеется кровотечение, перелить свежие тромбоциты и при необходимости ввести протамина сульфат для быстрого устранения эффекта гепарина.
Другие побочные эффекты:
1. артериальная гипотония;
2. тошнота, рвота, боль в животе;
3. головная боль;
4. головокружение;
5. боль в спине.
1. Гиперчувствительность.
2. Продолжающееся кровотечение или кровоточивость в предшествующий месяц.
3. Клинически значимое желудочно-кишечное кровотечение или кровотечение из мочевых путей, крупное хирургическое вмешательство или травма в предшествующие 6 нед.
4. Острое нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 30 сут (тирофибан, эптифибатид) – 2 года (абциксимаб), остаточные неврологические нарушения или геморрагический инсульт в анамнезе.
5. Геморрагический диатез.
6. Использование АКНД в предшествующие 7 сут (кроме случаев, когда МНО не превышает 1,2).
7. Содержание тромбоцитов менее 100*10 9 /л.
8. Внутричерепное новообразование, пороки развития артериовенозной системы или аневризма.
9. Тяжелая неконтролируемая АГ.
10. Тяжелая почечная недостаточность (тирофибан, эптифибатид).
11. Одновременное использование другого блокатора гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.
Риск развития кровотечений повышен у женщин, больных с массой тела менее 75 кг, в возрасте старше 65 лет, с заболеваниями ЖКТ в анамнезе, недавнем или одновременном введении фибринолитиков, при использовании слишком высокой дозы гепарина и длительном выполнении чрескожного вмешательства на коронарных артериях (более 70 мин).
При необходимости быстрого устранения антитромбоцитарного действия блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (тяжелое кровотечение, неотложное оперативное вмешательство) обычно достаточно отмены тирофибана и эптифибатида, при использовании абциксимаба может потребоваться переливание свежих тромбоцитов.
При почечной недостаточности дозу тирофибана и эптифибатида уменьшают.
Данных об экскреции препаратов с грудным молоком нет; их использование при кормлении грудью не рекомендуется.
Риск развития кровотечений увеличивается при сочетании с другими антитромботическими ЛС.
